Команда под руководством профессора Торстена Хоппе выяснила, что лейцин защищает белки на внешней мембране митохондрий, необходимые для транспорта молекул. Обычно за утилизацию этих структур отвечает белок SEL1L, однако лейцин подавляет его активность. В результате митохондрии дольше сохраняют функциональность и быстрее реагируют на возросшие потребности тканей организма.
Поскольку лейцин не синтезируется в организме самостоятельно, его запас напрямую зависит от рациона — он содержится в мясе, бобовых и молочных продуктах. Ранее эту аминокислоту рассматривали преимущественно как строительный материал для синтеза белка. Теперь же ученые доказали, что она выступает регулятором энергетического обмена на молекулярном уровне. Понимание этого процесса открывает перспективы для терапии метаболических и онкологических заболеваний, при которых нарушается клеточное энергообеспечение.

Комментарии (0)
Пока нет комментариев. Будьте первым!